دوپامین معتاد می‌کند؟

آیا دوپامین است که منجر به اعتیاد می‌شود؟

تجربه «لذت» در واقع ترکیبی از چندین مؤلفه است

    دوپامین معتاد می‌کند؟ به نظر می‌رسد که امروزه عده زیادی از فرضیه دوپامین در اعتیاد خبر دارند. آنچه ما امروز از دوپامین می‌دانیم به زبان ساده این است که مواد مخدر با آزاد کردن دوپامین در مرکز پاداش مغز باعث می‌شود ما احساس لذت را تجربه کنیم. اعتیاد زمانی اتفاق می‌افتد که این مواد با آزاد کردن مقادیر زیادی دوپامین، فعالیت‌های لذت‌جویی عادی ما را بی‌اثر کرده و ما را تبدیل به هیولایی می‌کنند که فقط به عشق دوپامین زندگی می‌کنیم. البته فقط مواد مخدر نیست که منجر به ترشح دوپامین در مغز می‌شود. غذا خوردن یا فعالیت در شبکه‌های اجتماعی هم چنین تأثیری دارند و گفته می‌شود در صورت افراط حتی می‌توانند اعتیادزا هم باشند.

    جیمز اولدز و پیتر میلنر در سال 1954 مرکز پاداش مغز (ونترال استریاتوم که شامل هسته اکومبنس می‌شود) را کشف کردند. آن دو در مرکز پاداش مغز موش‌ها تعدادی الکترود کار گذاشتند و بعد الکترودها را به اهرم‌هایی که موش‌ها بتوانند فشار دهند، متصل کردند. اولدز و میلنر مشاهده کردند که موش‌ها حاضرند تمام وقت خود را صرف فشار دادن اهرم‌ها برای تحریک مرکز پاداش مغز کنند؛ تا جایی که از همه چیز حتی غذا و رابطه جنسی غافل شوند.

    روی ای. وایز و مایکل ای. بوزارس در سال 1987 اولین کسانی بودند که فرضیه دوپامین در اعتیاد به مواد مخدر را مطرح کردند. نسخه‌های اولیه این فرضیه، دوپامین را «ماده شیمیایی لذت» که محرک «مرکز لذت» مغز است، در نظر می‌گرفتند.

    دوپامین، چه یک فرد مواد مخدر مصرف کند چه نکند، به طور پیوسته در مرکز پاداش مغز او آزاد می‌شود. اما فرضیه دوپامین می‌گوید در اعتیاد، مغز از طریق ترشح مقادیر زیادی دوپامین میان مصرف مواد مخدر و لذت ارتباط برقرار می‌کند.

    یک ادعای نادرست؛ آیا دوپامین است که منجر به اعتیاد می‌شود؟
    محققان تعدادی مراکز لذت جداگانه در مغز پیدا کرده‌اند که به «نقاط کانونی لذت‌جویی» معروف هستند. به گمان نویسنده این مقاله، آنچه ما به‌عنوان تجربه «لذت» می‌شناسیم در واقع ترکیبی از چندین مؤلفه است که هر کدام دارای مشخصه‌های شیمیایی جداگانه خود هستند مثل آرامش (گابا)، فقدان درد (اندورفین)، عشق (اکسی‌توسین)، تحریک (نوراپی‌نفرین)، میل (دوپامین) و غیره.

    دوپامین معتاد می‌کند؟

    شایان ذکر است که فرضیه دوپامین، این طرز فکر سرمایه‌داریپیوریتنی را که می‌گوید کار خوب و لذت بد است، تقویت می‌کند.

    فرضیه دوپامین پس از انتشار مقاله‌ای در مجله تایم در سال 1997 با عنوان «معتاد: چرا مردم گرفتار می‌شوند؟» وارد خرد و آگاهی جمعی شد. این مقاله ادعا کرد که دوپامین ماده شیمیایی لذت است و تمام انواع اعتیاد از مواد مخدر گرفته تا الکل، سیگار و همچنین فعالیت‌های غیردارویی مثل رابطه جنسی نتیجه ترشح این ماده در «مرکز لذت مغز» هستند.

    شایان ذکر است که فرضیه دوپامین در جهت تأیید تفکر سرمایه‌داریپیوریتنی‌ است که می‌گوید کار خوب و لذت بد است. این تفکر معتقد است که هدف ما در زندگی، تنها کار کردن برای سودآوری بیشتر طبقه مرفه جامعه است.

    حتی تصویر مدرنی که از عاقبت مصرف مواد در ذهن ما حک شده است مربوط به مثال موش کوکائینی‌ است که آن‌قدر مواد مصرف کرد تا مرد؛ مثالی که می‌گوید مزد لذت، مرگ است.

    اما تحقیقات کنت سی بریج در سال 2007 نشان داد که دوپامین اصلاً یک ماده لذت‌بخش نیست. دوپامین ماده شیمیایی پاداش است که باعث می‌شود افراد چیزها را «بخواهند»، نه یک ماده لذت‌بخش که باعث شود چیزها را «دوست داشته باشند». البته این پژوهش، فرضیه دوپامین را به‌کلی رد نمی‌کند؛ اما این پرسش جالب را مطرح می‌کند که تجربه لذت در قالب مواد شیمیایی چگونه به نظر می‌رسد؟

    تحقیقات علمی هیچ ماده شیمیایی به‌خصوصی را برای لذت شناسایی نکرده‌اند. محققان تعدادی مراکز لذت جداگانه در مغز پیدا کرده‌اند که به «نقاط کانونی لذت‌جویی» معروف هستند. به گمان من، آنچه ما به‌عنوان تجربه «لذت» می‌شناسیم در واقع ترکیبی از چندین مؤلفه است که هر کدام دارای مشخصه‌های شیمیایی جداگانه خود هستند مثل آرامش (گابا)، فقدان درد (اندورفین)، عشق (اکسی‌توسین)، تحریک (نوراپی‌نفرین)، میل (دوپامین) و غیره.

    ادعای نادرست در مورد دوپامین
    شواهد محکمی وجود دارد که نشان می‌دهد محرک‌هایی مثل آمفتامین منجر به ترشح دوپامین در مرکز پاداش مغز انسان می‌شوند. شواهد نسبتاً خوبی نیز همین یافته را در رابطه با مصرف الکل تأیید کرده‌اند. اما برای مواد افیونی، کانابیس، کتامین و نیکوتین شواهد بسیار کمی در این رابطه یافت شده است.

    رابطه شب‌زنده‌داری با رفتار پرخطر و اعتیادآور

    همه آنچه باید درباره ترک داروهای اپیوئیدی بدانید


    محرک‌هایی مثل آمفتامین منجر به ترشح دوپامین می‌شود

    حفره‌هایی که در فرضیه دوپامین وجود دارد به اندازه‌ای بزرگ هستند که یک گورکن می‌تواند از آنها عبور کند.

    محققان اعتیاد، به‌سرعت عاشق نظریه یکپارچه‌ای که فرضیه دوپامین از اعتیاد ارائه کرده بود، شدند. مبارزان مواد مخدر سلاح جدیدی پیدا کردند تا ادعا کنند که مشکل اصلی از مواد مخدر و نه شرایط اجتماعی یا روانی است. مراکز بازپروری سودجو نیز از آن به‌عنوان یکی دیگر از ابزارهای بازاریابی خود برای خالی کردن جیب شما استفاده کردند.

    اما همان‌طور که دیوید جی. نات در مقاله‌ای در سال 2015 اشاره کرد، حفره‌هایی که در فرضیه دوپامین وجود دارد به اندازه‌ای بزرگ هستند که یک گورکن می‌تواند از آنها عبور کند.

    به‌عنوان مثال شواهد محکمی وجود دارد که نشان می‌دهد محرک‌هایی مثل آمفتامین منجر به ترشح دوپامین در مرکز پاداش انسان در مقایسه با گروه کنترل می‌شوند. شواهد نسبتاً خوبی نیز همین یافته را در رابطه با مصرف الکل تأیید کرده‌اند (بویلو و همکاران، 2003؛ یودر و همکاران، 2007). اما برای مواد افیونی، کانابیس، کتامین و نیکوتین شواهد بسیار کم یا در مواردی هیچ شواهدی در این رابطه یافت نشده است.

    از دو مطالعه‌ای که در رابطه با مصرف هروئین در انسان انجام شد (داگلیش و همکاران، 2008؛ واتسون و همکاران، 2013) در هیچ‌یک ترشح دوپامین در مرکز پاداش در مقایسه با گروه کنترل معنادار نبود.

    ریتالین یک ماده محرک مشابه اما خفیف‌تر از آمفتامین است. این ماده به‌مراتب کمتر از هروئین اعتیادآور است، با این حال، منجر به ترشح قابل‌توجه دوپامین در مرکز پاداش مغز می‌شود (ولکو و همکاران، 1999). مودافینیل نیز محرک دیگری ا‌ست که با وجود پتانسیل پایین بروز اعتیاد، باعث ترشح میزان زیادی دوپامین می‌شود (ولکوو و همکاران، 2009).

    در رابطه با مصرف تی‌اچ‌سی در انسان دو مطالعه انجام گرفته است. در یکی از آنها (استوکس و همکاران، 2009) میزان ترشح دوپامین در مرکز پاداش در مقایسه با گروه کنترل معنادار نبود؛ در حالی که دیگری (بوزونگ و همکاران، 2009) ترشح این ماده کم اما معنادار بود.

    از بین سه مطالعه‌ای که روی مصرف کتامین در انسان انجام شد، در دو مطالعه (کگلز و همکاران، 2002؛ آلتو و همکاران، 2002) ترشح دوپامین در مرکز پاداش در مقایسه با گروه کنترل معنادار نبود، در حالی که یک مطالعه (وولن‌وایدر و همکاران، 2000) ترشح قابل‌توجه و معناداری را گزارش کرد.

    در زمینه مصرف نیکوتین در انسان نیز شش مطالعه انجام شده است. از میان آنها در دو مطالعه (بارت و همکاران، 2004؛ مونتگومری و همکاران، 2007) ترشح دوپامین در مرکز پاداش در مقایسه با گروه کنترل معنادار نبود، در حالی که در چهار مطالعه ترشح این ماده معنادار بود.


    در مجله اعتیاد بیشتر بخوانید

    اعتیاد به ورزش: زمانی که ورزش کردن تبدیل به رفتاری خارج از کنترل می‌شود

    دوپامین، عامل اصلی لذت و اعتیاد

    چگونه می‌توان از اضطراب بعد از ترک مواد جلوگیری کرد؟


    مؤسسه ملی سوءمصرف مواد همچنان بر فرضیه دوپامین تأکید می‌کند

    آیا دوپامین معتاد می‌کند؟  افراد مختلف، مقادیر متفاوتی گیرنده دوپامین در مراکز پاداش مغز خود دارند. اگر فرضیه دوپامین درست باشد، باید انتظار داشت افرادی که تعداد زیادی گیرنده دوپامین دارند، نسبت به کسانی که تعداد کمی از آنها را دارند، در برابر اعتیاد آسیب‌پذیرتر باشند. با این حال، تحقیقات خلاف آن را نشان می‌دهد. نورا ولکوو در سال 2006 در پژوهشی دریافت که تعداد زیاد گیرنده‌های دوپامین در مرکز پاداش یک فرد، عامل محافظت‌کننده در برابر اعتیاد به الکل محسوب می‌شود.

    با وجود این، مؤسسه ملی سوءمصرف مواد مخدر که نورا ولکوو خود مدیریت آنها را برعهده دارد، همچنان بر فرضیه دوپامین تأکید می‌کند.

    در سال 2020 این مؤسسه یک جزوه تبلیغاتی ضد مواد مخدر با عنوان «مواد مخدر، مغز و رفتار: علم اعتیاد» منتشر کرد. در صفحه هفده آن جزوه به‌درستی نوشته شده بود که دوپامین مسئول تقویت رفتار و نه ایجاد لذت است. با این حال، در صفحه هجده با «مرکز لذت» نامیدن مرکز پاداش دوپامین و ذکر اینکه داروهای اعتیادآور، همین مرکز را هدف قرار می‌دهند، گفته پیشین خود را نقض کرد.

    علی‌رغم نشانه‌های محکم مبنی بر اینکه دوپامین نقش مهمی در پیدایش بسیاری از اعتیادها ندارد، در این جزوه آمده است:

    «همان‌طور که مواد مخدر سرخوشی شدیدی ایجاد می‌کنند، منجر به تولید فورانی از دوپامین نیز می‌شوند که ارتباط بین مصرف مواد، لذت ناشی از آن و تمام نشانه‌های خارجی مرتبط با آن تجربه را قویاً تقویت می‌کند. فوران دوپامین به مغز می‌آموزد که حتی به قیمت اهداف و فعالیت‌های سالم‌تر، درجست‌وجوی مواد مخدر باشد

    دوپامین، نه تنها در مرکز پاداش، بلکه در سراسر مغز یافت می‌شود. این ماده شیمیایی برای حافظه کاری، کارکردهای اجرایی مغز، عملکرد حرکتی و بسیاری از عملکردهای دیگر ضروری است. دوپامین بیشاز حد ممکن است مسئول بعضی موارد روان‌پریشی باشد.

    همانطور که دیدیم، دوپامین موجود در سیستم پاداش ممکن است در پیدایش بعضی موارد اعتیاد دخیل باشد؛ اما برای سایر آنها شواهد معناداری در رابطه با نقش این ماده وجود ندارد. علاوه بر آن فهمیدیم که دوپامین به‌ هیچوجه «ماده شیمیایی لذت» نیست.

    مغز و تجارب انسان بسیار پیچیده‌تر از چیزهایی هستند که در جزوه‌های مبارزه با مواد مخدر مطرح می‌شود؛ و انسان‌ها می‌توانند علاوه بر مواد مخدر، به انواع فعالیت‌های دیگر نیز معتاد شوند. واضح است که چرا مبلغان و بازاریابها فرضیه دوپامین را دوست دارند و چرا ما نباید تحت‌تأثیر تبلیغات آنها قرار بگیریم.

    ترجمه مجله اعتیاد: آزاده اتحاد

    https://filtermag.org/addiction-dopamine